近几年普通抗生素似乎对人们的感染性疾病失去了原有的神奇效果，有报道说有的患者已经很难找到行之有效的抗生素了，最近又爆发超级细菌感染。人类正面临着前所未有的生存危机。为何全球性的细菌感染会如此频繁爆发？细菌的耐药性又怎会如此强大呢？
一种肠杆菌科的细菌能产生І型新德里金属细菌β—内酰胺酶（NDM—І），使这种细菌对β—内酰胺抗生素产生广泛的耐药性。这种酶可以水解β—内酰胺类抗生素药物，使青霉素类，头孢菌素类和碳青霉烯类药物失去抗菌活性。几乎对所有抗生素具有耐药性，有人声称几年内将会有抗生素空白。这种超级细菌为何如此猖狂？
尽管革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌都有和青霉素结合的靶分子—PBPs（青霉素结合蛋白）,但这两类细菌的细胞壁结构的不同，使其对β—内酰胺类抗生素的敏感性有很大差异。革兰氏阳性菌的细胞壁有多层肽聚糖构成，在细胞壁的外层只有一层由多糖构成的荚膜。所以，β—内酰胺类的抗生素很容易穿透荚膜核细胞壁而与细胞膜上的PBPs结合，抑制了细胞壁合成，达到杀菌作用。革兰氏阴性菌的细胞壁的肽聚糖外还有一层脂质双层膜，有效地阻止青霉素G等大分子的抗生素的穿入。在革兰氏阴性菌的外膜上有一些由称为porin的蛋白质构成的微孔，一些小分子和亲水性的抗生素可以由这些孔道渗入而达内膜部位。
然而人们的用药量具有盲目性，没有很强的针对性，在刚感不适时就大量并长期服用抗生素，当机体的免疫系统正在反应对病原菌进行杀伤时，大量不适宜的抗生素入血，杀死了对病原菌具有拮抗作用的正常菌群，病原菌对这种抗生素却不敏感，这样就对病原菌失去了竞争抑制，使其有更大空间和养分，让它更好的生长繁殖，使感染加重。正常菌群的杀伤还可使原来没有致病性的其他细菌转变为条件致病菌。
细菌的变异在无时无刻地进行着，在一个菌群中会存在个别具有耐药性的变异株。达尔文的《生物进化论》告诉我们适者生存，不适者被淘汰。生物界的每一种生物都有着保持种群延续性的能力，它们趋利避害。大量长期地滥用抗生素，恶劣的外界生存环境对其菌群不断地进行选择使耐药株的比例越来越大。细菌对β—内酰胺类抗生素的耐药性主要源自细菌产生的β—内酰胺酶。革兰氏阳性菌的β—内酰胺酶的编码基因由质粒携带，可以由噬菌体的转导作用从一个细菌细胞传递给另一个细菌细胞。革兰氏阴性菌合成的β—内酰胺酶的量相对较少，而且一般不分泌到细胞外，而是存在于内膜和细胞壁之间的腔隙中，编码基因可以由质粒携带，也可以存在与染色体上，这种携带有β—内酰胺酶基因的质粒可通过细菌细胞间的性菌毛传递引起耐药性的扩散，最终使得这种抗生素失去抗菌活性。此时人们往往会使用抗菌活性更高的抗生素，但细菌的变异是不定向的，敏感的细菌可由于基因突变而导致这种PBPs的变构，强大的抗生素会杀灭敏感的病原菌，而使那些变异的耐药菌株得以存活，由于耐药菌株少，所以患者的症状得以缓解，而耐药菌株却在机体内生长繁殖，从而埋下祸根，下次感染后人们又会应用上次抗菌活性很强的抗生素，又不断重复的选择细菌，当一种细菌被多种抗生素作用后具有多个耐药基因，就会出现天不怕，地不怕的超级细菌。
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